儿童早期干预

时间:2022-8-18来源:本站原创作者:佚名 点击:
李从悠 http://m.39.net/pf/a_4350709.html

早期干预(earlyintervention)的概念最早出现在年,当时美国针对残疾儿童教育缺乏的问题,实施了“抢先起步的教学规划”,这个方案的设计是为家庭条件不好的学前儿童提供其家庭可能缺乏的教育经验,从而让他们“抢先起步”,尤其注重弥补他们在认知和语言方面的不足。其定义是:“一种有组织、有目的地对5~6岁以前智力残疾儿童进行医疗、教育手段,使他们的发展得以改善或正常”。随后,早期干预的概念发生了显著的变化。.年Hershey指出:“早期干预是指对学龄前智力障碍智力残疾儿童和有发展落后危险的智力残疾儿童所提供的,有组织的丰富环境的教育大纲,这些大纲有许多与发展过程相适应的活动”。医院鲍秀兰教授认为,“早期干预是指一种有组织,有目的的丰富环境的教育活动。它用于发展偏离正常或可能偏离正常的5~6岁以前的小儿”。年美国关于早期干预的概念是指:早期干预主要针对0~3岁,存在运动、认知、社会行为、情绪以及社会,生活适应能力低下的儿童或者有发育落后的高危因素儿童采用早期干预设施进行综合干预,提高发育水平。

一、早期干预的理论基础

1.脑发育的关键期年奥地利行为生态学家Lorenz发现“印刻现象”,即将初生的小鹅与鹅妈妈分离,由Lorenz本人替代鹅妈妈出现在小鹅面前,结果导致了小鹅追随Lorenz游动的亲情关系。年英国科学家Hubel的“瞎猫实验”,通过手术缝合出生几个月的猫或者猴的一只眼睛的眼睑,随后再重新打开,视觉被剥夺的这只眼睛将永远不能恢复其应有的视觉能力,然而在成年猫,类似的视觉剥夺并不影响被剥夺眼的视觉功能。这些研究表明,脑发育存在关键期,即在大脑发育的关键期内,脑在结构和功能上都具有很强的适应和重组的能力,易受环境和经验的影响,需要适宜的环境刺激。Hensch认为脑内新生的神经环路形成主要在出生后关键期的早期。在皮层的初级神经细胞,这种刺激依赖性发育主要通过早期功能的成熟来刺激发生,最终形成一种特殊的,成熟的二级神经细胞。也就是说,各种感觉回路形成和结构形成只有在关键期受到刺激才可以形成,并成为稳定的神经系统。

大脑在生后2年内生长发育最快,新生儿脑重g,6个月时为g,1岁时g,3岁时脑重g,为出生时的3倍,为成人的3/4。人脑中神经细胞增殖期是从妊娠头3个月至生后1岁,而维持神经细胞的营养、传导等支持细胞的增殖是从妊娠后期延续至生后2岁。神经细胞之间信息传递的突触数目在生后迅速增加,出生时视觉皮层每个神经元的突触数目约有个,6个月时增加到个,突触在2岁时达到最高浓度,为成人的1.5倍,随着突触的增多,神经元之间回路迅速形成。这种状态一直持续到青春前期(10~11岁)突触开始修剪,但这种修剪不是随意现象,而是根据用进废退的原则,重复的神经活动包含的某些神经突触则保留下来,而不用的突触被修剪掉。

2.发育期大脑的可塑性大脑的可塑性是指脑结构和功能的可修饰性,通常在发育早期可塑性的程度更大,受环境和经验的影响。中枢神经系统发育经历突触连接的建立、神经元回路形成、发育中神经细胞程序性细胞死亡3个过程。脑的功能并不取决于脑细胞的绝对数量,而是取决于脑细胞之间建立的复杂网络,形成这种网络的物质基础是突触,突触具有强大的可增长性。因此,可塑性指的不是神经细胞再生,而是指突触再生所造就的神经回路形成的巨大潜力。大脑早期可塑性表现为可变更性和代偿性。

(1)可变更性:为某些细胞预先确定的特殊功能是可以改变的,如视觉系统细胞被移植到其他脑的部位可起新的作用,不过移植时间要早,过了一定关键期,移植的细胞则会死亡。神经细胞对经验的敏感性可以变更,小猫在关键期暴露在垂直条纹的环境内,其视觉皮层细胞只对垂直条纹敏感,对其他方向的条纹就不敏感了。

(2)代偿性:是指一些神经细胞能代替邻近受损伤的神经细胞的功能,这种神经元丧失或损伤后的功能代偿必须发生在早期,过了脑发育的关键期,缺陷将永久存在。在婴儿早期,中枢神经系统受损后,仍可在功能上形成通路,如轴突绕道投射,树突出现不寻常分叉,或产生非常规的神经突触,以达到代偿目的。

早期干预能够显著提高脑的可塑性水平,可引起神经形态学结构及行为学功能的改变,其作用机制与神经生长因子、离子型谷氨酸受体及早期即刻基因等变化有关。研究发现,早期环境刺激可以提高海马区神经细胞的分化,同时减少神经胶质的增生和迁移;早期丰富的环境刺激能够提高新生鼠GABA能受体的水平,增加突触的饱和度;对HIBD新生大鼠进行丰富环境刺激干预30d,感觉运动皮质、海马突触界面曲率、突触后致密物厚度均较非干预组增大,感觉运动功能、学习记忆能力明显改善,其机制与增强突触结构可塑性有关。

3.神经修复作用许多实验研究表明,丰富环境可使星形胶质细胞增多,胞体增大。大鼠出生后早期接受多种感觉刺激可使视觉皮层树突的长度增加、分支增多。丰富环境刺激可使海马神经元树突分支、树突棘数目增多。饲养于丰富环境可使大鼠海马扣带回形成更多新的神经元,并可减少海马神经元凋亡发生。运动训练可增加大鼠海马CA1、CA3、CA4区锥体细胞和扣带回颗粒层细胞,以及后侧新皮层Ⅱ~Ⅲ、V~Ⅵ层细胞BDNFmRNA表达,并与大鼠的运动量呈正相关。应用电镜观察发现丰富环境刺激可使海马CA1区的突触密度增加20%。发育中存在突触重建或突触重排。

研究发现,环境刺激可使成年大鼠脑内c-fos基因表达增加,c-fos蛋白增多。新的环境刺激也可使发育中的大鼠海马c-fos基因表达增加,其意义可能与海马CA3、CA1区突触发育的改变有关。丰富环境引起的行为改变可由NMDA受体介导,发育中的脑NMDA受体对突触的可塑性具有重要作用。

此外,早期丰富环境刺激可促进内源性神经干细胞增殖分化。笔者运用早期触摸和丰富环境刺激对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠进行早期干预研究,结果表明以早期抚触和丰富环境为主的早期干预可促进内源性NSCs的增殖和激活,促进HIBD神经细胞的修复,并改善大鼠学习记忆能力和运动功能。

二、早期干预的对象

1.脑损伤高危新生儿

(1)母孕期疾病:高龄产妇、孕早期感染风疹病毒、巨细胞病毒、弓形体、梅毒,妊娠期高血压疾病、先兆子痫、心脏病、贫血、糖尿病、甲状腺功能亢进,产道异常、前置胎盘、胎位异常、多胎妊娠、羊水过多或过少,孕妇过量饮酒、吸烟,胎儿宫内窘迫、胎儿生长受限、母子血型不合等。

(2)异常分娩:急产、滞产、剖宫产、吸引产高位钳产、胎盘早剥、羊膜早破,羊水污染,脐带绕颈、脐带脱垂、早产儿、低出生体重儿、过期产儿或巨大儿。

(3)新生儿疾病:新生儿窒息、缺氧缺血性脑病、高胆红素血症、低血糖症、颅内出血、肺透明膜病、肺炎、败血症、中枢神经系统感染等。

2.发展滞后的婴幼儿①认知发展滞后;②生理发展滞后;③交流能力发展滞后;④社会发展或情绪发展滞后;⑤适应能力发展滞后。

三、早期干预的意义和时机

广义上的高危儿特指在母亲妊娠期、分娩期及新生儿期存在对婴儿生长发育不利的各种危险因素的特殊群体。年美国儿科学会(AAP)进行了概念更新,将高危儿分成4类:①早产儿;②有特殊健康问题或依赖技术维持的新生儿,如呼吸机维持、营养支持等;③有家庭特殊情况所致婴儿高危状态,如较低的文化教育背景、缺乏社会支持、婚姻不稳定及很少做产前检查等母亲因素;④母亲曾经有婴儿早期死亡史。研究表明约有8%~9%的高危儿发生脑损伤,脑损伤将导致脑性瘫痪、智力低下、癫痫发作、感知觉异常及行为异常等疾病,是婴幼儿时期致残的主要病因。早产儿、低出生体重儿在学龄前期、学龄期存在不同程度的神经认知功能障碍、学习障碍、睡眠障碍、语言发育障碍、儿童注意缺陷多动障碍、社会适应能力和交往能力障碍等神经系统伤残。

在各种高危因素中,有些危害在出生时或在新生儿早期就表现出来,如产时窒息、缺氧缺血性脑病、颅内出血等;有些高危儿即使有脑损伤,但在出生时或新生儿期还未表现出异常,到出生后2~3个月甚至更长时间才表现出异常状态,如脑性瘫痪、智力低下、癫痫等,更有些脑损伤要到学龄前期、学龄期才逐渐表现出异常,如行为偏离、学习困难、精神发育异常等。由于目前还不能在胎儿期或出生时或新生儿早期预测各种高危因素对婴儿的危害,也无法正确判断高危儿是否存在脑损伤及其损伤程度。因此,对每例高危儿都应进行系统管理和早期干预,早期发现和防治脑损伤,减轻或防止脑瘫、神经发育障碍等神经伤残。

1.一级干预就是未发生先干预。凡是高危妊娠者,通过孕妇学校宣教,重视产前检查,及时处理异常分娩,新生儿科医生早期介入,与产科医生一起讨论处理方案,产时进产房或手术室承担新生儿抢救工作,早期防治和降低高危儿脑损伤的发生率。所有高危儿特别是早产儿出院时对其家长进行培训,指导家长从新生儿期开始对婴儿进行相应早期丰富环境刺激和运动、语言认知发育训练。

2.二级干预就是刚发生早干预。通过筛查,早期发现脑损伤,达到早期诊断与早期治疗的目的。通过二级干预,往往能及时阻止脑损伤的发生发展,大部分达到临床痊愈的目的。笔者科室开展的“四维动态”早期干预模式研究表明,对高危儿出现早期症状者进行及时干预,可降低脑瘫发生率,或减轻脑瘫等神经伤残程度。对高危儿进行早期干预开始的时间越早越好。

3.三级干预就是已发生才干预。指发现相对较晚,一般在6个月或1岁以后才发现的脑损伤后果已较严重,如运动姿势已固化或严重智力低下等,虽然进行积极的康复训练,但效果往往不能令人满意。四、早期干预模式和管理

目前,国内外对高危儿的系统管理和早期干预均处于不断的探索阶段。欧美等国提倡儿童早期干预生态系统模式,并实施以社区为基础、以家庭为中心、围绕儿童的多学科协作,并由政府和社会组织共同参与、组织的服务项目。国内也在积极探索以社区为基础、分层分级的高危儿综合管理模式、医教结合模式、系统管理模式、团体干预模式、“六联动”和“四维动态”模式,但还没有形成系统运行的高危儿早期干预模式。

(一)早期干预模式

1.生态系统模式美国心理学家布朗芬·布伦纳所提出的儿童发展生态系统理论强调儿童在环境中的发展。她认为,儿童发展的环境是由若干系统组成,包括微观系统(如教师、家庭)、中观系统(如专家之间的合作、家庭问题)、宏观系统(如社会政策)和巨观系统(如文化)。欧美国家学者提出的儿童早期干预生态系统模式遵循面向全体,预防与发展相结合原则、就近原则、经济原则多学科工作原则和服务多样性原则。该模式具有整体性、动态性、交互性和独特性的特点,对干预的目标、内容、环节、发展的后果以及提供支持的资源等进行综合分析研究,比以往的干预模式更加全面,将早期干预从“医学模式”转向“社会-生态模式”

2.综合管理模式建立高危孕产妇及高危儿24小时转运网,新生儿科医生参与产前-产时-出生后高危儿的治疗,新生儿科、保健科、儿科及康复科共同参与随访及早期干预治疗,建立社区-区、市级保健院之间的转诊制度,发现异常及时转诊。

3.医教结合模式包括建立医教结合干预三级网络,妇幼保健机构负责高危儿管理及保健工作、早教中心负责早期教育工作、医院为运动障碍及语言障碍儿童提供康复治疗服务,建立社区医教结合干预基地,构建高危儿医教结合信息化干预平台,制订规范化干预流程。

4.系统管理模式通过建立系统管理网络,建立区域高危儿的神经心理发育监测网、督导及培训,多学科合作并配合家庭式的干预模式。

5.团体干预模式根据干预对象的月龄,统一集中定期参加互动课及学习干预技巧等方式进行早期干预,授课内容包括婴幼儿运动发育、智力发育规律、喂养护理、常见病防治及常见心理问题处理等知识。

6.“六联动”干预模式对高危儿进行“医院与家庭干预联动”、“共性与个性化干预联动”、“个体与集体干预联动”、“医疗与教育干预联动”、“监测与指导干预联动”、“家长与患儿干预联动”的早期干预模式。

(二)早期干预管理

1.规范管理、加强宣教建立高危儿早期干预中心,专人负责,专案管理。以儿童神经康复专业为主导制定早期干预的临床路径。采取出院一周电话召回,有计划预约随诊时间。普及科学育儿知识,使父母认识到早期干预的意义,提高早期干预的依从性。

2.多学科联合干预高危儿早期干预由产科开始,儿科医师参与孕妇学校,宣传早期干预的必要性。根据早期干预临床路径制定随访时间、监测内容和早期干预计划,按照评估-分析-指导-实施-再评估的方式进行,发现脑损伤及时进行神经发育治疗和康复训练。

3.建立健全高危儿监测分级管理体系建立高危儿监测网络和双向转诊体系,对各级医疗保健机构的儿科、儿童保健医师定期培训,使其熟练掌握儿童心理发育和脑损伤筛查技能,以及早期干预措施,避免漏诊和误诊,达到早诊断、早干预、早治疗,减少高危儿神经伤残的目的。

4.社区和家庭早期干预调动社会和家庭的积极性,提供早期干预及儿童保健服务。①建立高危儿基础档案;②制定转诊标准,实施分级管理,发现问题及时转诊;③干预的重点是对运动、认知、语言和社会适应能力的培训,采取的方法有抚触、按摩、被动体操、游泳等,并按婴儿运动发育规律进行抬头、坐位、翻身、爬、站和走等主动运动训练。

五、早期干预方法和内容

高危儿脑损伤早期干预涉及多学科和多层次的交叉,需要新生儿科、神经科、儿童保健科、营养科和康复科等多学科专家的共同参与才能完成。国外实践证明,由多学科、多层次专家在同一平台上分工合作是提高高危儿脑损伤早期干预质量的有效方式。笔者科室成立由新生儿科、儿童保健、儿童康复和儿童神经专科医师组成的高危儿早期干预中心,共同制定高危儿脑损伤早期干预临床路径和管理手册,多学科医师按照临床路径紧密协作开展高危儿早期干预,从新生儿开始进行丰富环境刺激、生长发育监测、神育评估、神经学检查、脑损伤早期诊断、脑筛查、神经发育治疗、康复评定和训练,以及家庭干预训练,从而做到高危儿脑损伤的早期发现、早期诊断和早期康复,进一步降低儿童神经伤残的发生率。

(一)新生儿期干预

1.发育支持性护理干预早产儿住院期间应模拟子宫环境,进行非营养性吸吮、抚触、袋鼠式照顾、双子同床,集中操作减少疼痛和刺激。

2.早期丰富环境刺激新生儿期进行丰富环境刺激。①视觉刺激:用颜色鲜艳的红球挂在婴儿床头,每天多次摇动,引逗小儿的注意;②听觉刺激:有意识与患儿交流、播放胎教音乐;③触觉刺激:全身抚触、穴位按摩、姿势变更、捏脊、被动操等;④前庭功能训练:将患儿放入被单中摇晃,每天2次,每次15~30分钟。

(二)儿童保健发育监测

1.体格生长监测定期监测体重、身长、头围等体格生长发育指标,评估营养状况和早产儿追赶性生长情况,指导婴幼儿喂养和护理。

2.神经发育监测

(1)新生儿神经行为(NBNA)测评:出生后4天,10~14天,28天进行NBNA测评。

(2)Gesell或Bayley婴儿发展量表监测:足月儿(早产儿矫正月龄)2个月后采用Gesell或Bayley婴儿发展量表监测。Gesell包括大运动(GM)、精细运动(FM)、语言(L)、适应性(AD)、个人社会交往(PS)5项指标。Bayley包括智力量表个项目,运动量表61个项目两部分。测出智力发育指数(MDI)和运动发育指数(PDI)进行评价。评价标准:≥分为非常优秀,~分为优秀,~分为中上,90~分为中等,80~89分为中下,70~79分为临界状态,≤69分为智力缺陷。2~6个月每月检查1次,6个月~1岁每2月1次,1岁~2岁每3个月1次,2岁后6个月1次。(3)Peabody运动发育评估:包括Peabody粗大运动评估量表和Peabody精细运动发育量表评估。

(三)脑损伤早期诊断

1.颅脑影像学检查早产儿进行床边头颅B超监测;病情稳定后尽早进行磁共振(平扫、DWI、SWI或fMRI)检查,早产儿矫正胎龄40周、3个月6个月根据病情需要复查MRI或DTI检查,早期发现和诊断脑损伤,特别是早产儿弥漫性脑白质损伤。

2.神经电生理检查脑电图、诱发电位检查和听力筛查。

3.神经学检查婴儿期定期进行52项神经运动检查和神经学检查。

(四)脑瘫早期筛查

定期进行肌张力、异常姿势、原始反射、姿势反射和病理反射等检查,以及脑瘫早期症状的监测。

1.肌张力和异常姿势

(1)肌张力低下:①蛙位姿势:躯干、大腿、小腿紧贴床面,无论仰卧位、俯卧位、坐位都如青蛙状;②W字姿势:上肢或下肢屈曲少动,紧贴床面,形如W字;③折刀状姿势(二折姿势、坐位口足现象、坐位全前倾):使小儿坐起时,头颈躯干极度前屈,下颌抵床,口与足相接,四肢无力,形如折刀状;④倒U字形姿势:水平托起时,躯干上凸,头和四肢依重力下垂形如倒写U字;⑤翼状肩姿势:肩胛带肌张力低下,俯卧位时手支撑,双肩胛骨突出如翼状;⑥躯干上凸姿势:水平托起,躯干无力上凸,四肢紧张硬直,多见于手足徐动型脑瘫;⑦头后垂姿势:仰卧位拉起,头后垂;⑧完全型臂丛神经麻痹姿势:中枢型见上臂不能外展外旋,周围型出现爪型手;⑨缩头抬肩症:立位悬垂、头缩回,两肩抬高。

(2)肌张力增高:①头背屈:最早的肌张力增高表现;②角弓反张姿势:头背屈与躯干过度伸展向前弯曲成弓状;③下肢交叉姿势:剪刀步姿势;④尖足;⑤特殊坐位姿势:坐位后倾姿势和椅坐位姿势;⑥非对称性姿势,如茶壶状姿势;⑦上肢硬性伸展,手握拳,拇指内收,上肢内收,内旋向后伸展;⑧下肢内收内旋,跪坐位。

2.反射发育和检查各种原始反射、姿势反射出现时间延迟或残存均有意义(表8-1)。

Vojta姿势反射是指婴儿身体的位置在空间发生变化时,婴儿本身所采取的应答反应及自动动作。正常姿势反射应答反应有一定的规律性,通过Vojta姿势反射检查判断正常和异常反应,用于早期发现运动发育迟缓和脑瘫的早期诊断。包括拉起反射、俯卧位悬垂反射、腋窝悬垂反射、侧位悬垂反射、Collis水平反射、倒位悬垂反应、Collis垂直反射。由于部分检查存在一定的风险,目前在临床上已很少应用。

3.脑瘫早期症状监测

(1)对噪音或体位改变易惊,啼哭不止,厌乳,睡眠不安。

(2)全身乏力,四肢发软或发紧;喂奶困难,吸吮无力,吞咽困难或易呛奶,吐奶。(3)肢体僵硬,穿衣时上肢难入袖口,换尿布时难以分开双腿,洗澡时双手握紧拳头。

(4)抱举时足尖朝下,呈足尖站立姿势,6个月扶立时足尖、足跟不能落地,甚至呈剪刀样交叉。

(5)4~6周后不会笑,表情淡漠或皱眉苦脸。头总后仰,扶坐时竖不起头。

(6)3个月后不能抬头,无站立表示或迈步动作。

(7)过“百天”还不会抬头,4~5个月挺腰时头仍摇摆不定。

(8)4个月后仍握拳,拇指内收,手不张开。

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